在河蟹的養殖過程中(zhōng)出現病态的，呈幹癟狀且無食用價值的成蟹個體(tǐ)，俗稱爲“水癟子”。要回答河蟹“水癟子”是如何形成的這個問題，說難很難，說不難也不難。難的是對河蟹“水癟子”的定性曾有過不少争論，有專家認爲是寄生(shēng)蟲引起的，也有專家從河蟹“水癟子”的肝胰腺萎縮并壞死的特症将其定名爲“肝胰腺壞死症”，也有EM生(shēng)态養殖專家認爲是感染緻病菌導緻的，也有專家認爲是某種化學品使用不當引起的。

　　當然，這些論點對河蟹“水癟子”“病因”的澄清應該是非常有益的。值得慶幸的是河蟹“水癟子”在近幾年幾乎銷聲匿迹(2020年又(yòu)有所擡頭)，當時很多探究河蟹“水癟子”起因的專家跑遍河蟹主産區都沒能采集到足夠的樣本，對病原體(tǐ)的尋找更是霧裏看花，莫衷一(yī)是，項目也就隻好就此中(zhōng)止。

　　由此表明，河蟹“水癟子”并不是病，可能隻是一(yī)種源自池塘，并可以脅迫河蟹成爲“水癟子”的某種水環境因子，而且這些因子可以是一(yī)種或多種同時對軟殼發生(shēng)某種程度上的危害。說不難是因爲從河蟹“水癟子”的症狀可知(zhī)，“水癟子”蟹無活力，且幾乎沒有肌肉，這一(yī)定與攝入營養不足有關;其次是“病”蟹甲殼偏軟，“病害”一(yī)定始于蛻殼不久的軟殼階段;再就是該“病害”并無傳染性。由此可以推斷：河蟹在蛻殼不久的軟殼階段受某種“因子”的影響導緻其活力下(xià)降，而缺乏活力的河蟹，其覓食能力必然下(xià)降，這就會導緻其營養不良，缺乏營養的河蟹其甲殼和咀嚼食物(wù)的口器則難以硬化，而軟殼狀态的河蟹更無攝食能力，隻能通過消耗自身肝胰腺中(zhōng)的養分(fēn)維持生(shēng)命，這就會使河蟹的肝胰腺逐步萎縮直至肝功能喪失并壞死，從而發展成爲“水癟子”。

　　誘發河蟹成爲“水癟子”的“環境因子”可以是多種多樣的，如池底生(shēng)态惡化後引起硫化氫大(dà)量積聚，并導緻潛伏于淤泥中(zhōng)蛻殼的河蟹發生(shēng)中(zhōng)毒、水草漂浮且覆蓋率過高導緻池底水體(tǐ)交換不佳引起的缺氧和硫化氫爆發，連綿陰雨導緻缺氧(溶解氧低于2.0mg/L)、池塘水草腐爛導緻亞硝酸鹽超标後影響了河蟹血藍(lán)蛋白(bái)正常的攜氧功能、使用農藥或魚藥不當導緻河蟹中(zhōng)毒等。這些因子極易導緻河蟹活力的下(xià)降，軟殼蟹更是首當其沖。因此，爲防止河蟹成爲“水癟子”的最重要措施就是增加水體(tǐ)的溶氧量，尤其應防止水體(tǐ)底部發生(shēng)缺氧。

　　充足的溶氧可氧化水中(zhōng)的硫化氫，同時在生(shēng)産管理過程中(zhōng)不亂用或濫用藥物(wù)，并加強池塘生(shēng)态的改良(用EM、乳酸菌淨水和改底，用健腸寶改善腸道功能，增強食欲)，那麽，杜絕河蟹“水癟子”的發生(shēng)就不會是難事了。